Cancer du côlon (adénocarcinome du côlon).

L'étiologie des adénocarcinomes du côlon est inconnue, mais un certain nombre se développe à partir de polypes ayant des caractéristiques cellulaires spéciales et ces polypes sont désignés par le terme polypes adénomateux.
La plupart des cas de cancer du côlon sont sporadiques et surviennent dans la soixantaine. Lorsqu'ils surviennent en dessous de cinquante ans, très souvent, ils entrent dans le cadre d'une maladie familiale (polypose colique familiale, syndrome de Lynch, etc.) ou d'une maladie augmentant le risque de cancer du côlon (maladies inflammatoires intestinales).

Le cancer du côlon peut se manifester par :
• Un saignement chronique occulte provoquant une anémie ferriprive (ulcération de la tumeur).
• Une alternance diarrhée-constipation (La tumeur s'étend circonférentiellement et la progression de la sténose provoque la symptomatologie). Typique des tumeurs du côlon gauche
• Des faux-besoins, des douleurs du bas-ventre, sensation de brûlure en urinant. Typique des polypes ou des tumeurs du bas rectum.
Remarques :
• Comme les selles sont beaucoup plus liquides dans le côlon droit que le côlon gauche, un cancer du côlon droit ne provoque initialement que peu de symptômes et rarement des signes d'obstruction. A l'inverse, les cancers du colon gauche peuvent être découverts à l'occasion d'un épisode d'obstruction.
• Un cancer du côlon peut s'étendre au-delà de la paroi colique et se manifester par une perforation, un abcès ou fistuliser avec d'autres organes.

Le diagnostic définitif de cancer du côlon et la détermination exacte du type histologique sont effectuées par l'examen histologique de la lésion (biopsie lors d'une colonoscopie, pièce opératoire)

Au scanner, le cancer du côlon est détecté comme un épaississement circonférentiel de la paroi du côlon. La mise en place d'un lavement provoque une distension de la lumière colique et la démonstration de l'épaississement pathologique de cette paroi colique. Avec un lavement, les polypes sont détectés comme des masses localisées à l'intérieur de la lumière intestinale. La présence de selles à l'intérieur des anses coliques ne permet pas une détection fiable des polypes de petites tailles. Une préparation du côlon et des techniques de «coloscopie virtuelle» permettent de trouver des lésions infracentimétriques.
Le scanner permet de déterminer le stade («staging») de la maladie afin que le médecin traitant puisse proposer le traitement le plus adapté.

Le cancer du côlon métastatise par voie lymphatique et hématogène. La métastatisation par voie lymphatique commence par les ganglions mésentériques pour s'étendre aux ganglions péri-aortiques. Le foie est le principal organe cible de la métastatisation par voie hématogène (retour veineux porte).

Cas illustratifs:

Cas 1: cancer du côlon.
Cas 2: abcès péricolique et cancer du côlon.
Cas 3: Obstruction sur cancer du côlon.

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    Image 1. Cas 1. Scanner abdominal, avec lavement à la gastrographine. 1, Sacrum. 2, Acétabulum. Flèche, Le cancer du côlon correspond à l'épaississement pariétal avec une image de "trognon de pomme" sectionnée transversalement.

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    Image 2. Cas 1. Scanner abdominal, avec lavement à la gastrographine. 1, Sacrum. Flèche, L'épaississement pariétal du cancer du côlon est évidemment visible sur plusieurs coupes.
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    Image 3. Cas 2. Scanner abdominal. 1, Volumineux abcès drainée par un pigtail. 2, épaississement de la paroi colique correspondant au cancer du côlon. Présence de calcifications dans la paroi du côlon.

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    Image 4. Cas 2. Scanner abdominal. 1, Epaississement pariétal avec une image de "trognon de pomme" sectionnée transversalement correspondant au cancer du côlon. 2, Multiples calcifications dans la paroi du côlon. N.B.: La patiente a été hospitalisée en raison de douleurs abdominales (abcès) et c'est le scanner qui a découvert le cancer du côlon.

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    Image 5. Cas 3. Abdomen sans préparation. 1 Prothèse totale de hanche (droit). 2 Vis DHS (gauche)3, Sonde naso-gastrique. Dilatation colique sur obstruction.

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    Image 6 de 6. Cas 3. Scanner abdominal sans inkection i.v. de contraste. 1 Dilatation du caecum. 2 Acétabulum (droit). 3 Sacrum. Flèche, Tumeur.

Dépistage des cancers du côlon

La couche de cellules qui recouvrent la surface interne du colon est appelé muqueuse. Certaines de ces cellules peuvent proliférer et former une "excroissance" à l'intérieur du colon. Cette excroissance peut avoir une base plate (polype sessile) ou être reliée à la surface du colon par une tige (polype pédiculé). Selon les types de cellules qui les composent, on peut aussi classer les polypes comme adénome tubuleux et adénome villeux (ou mixte). L'adénome villeux a le plus haut risque de dégénérescence et est considéré comme une lésion précancéreuse. D'une manière générale, plus les polypes ont une grande taille, une base large, plus ils ont des chances de dégénérer.
Par ailleurs, le développement d'un cancer du côlon passe par un stade précoce, le cancer "in-situ", pour aboutir à un stade plus avancé, le cancer invasif. Cette transformation maligne ne s'effectue heureusement pas du jour au lendemain: elle se compte en années. Cette durée longue de la séquence polype-cancer laisse une place pour le dépistage du cancer du côlon: les lésions à risques trouvées lors d'un examen de dépistage peuvent être enlevées.

Polypose adénomateuse familiale

Ce terme recouvre en fait toutes les pathologies héréditaires ayant comme trait commun le développement de multiples polypes adénomateux coliques et rectaux avec, par conséquent, un risque de cancer colique extrêmement augmenté.
La polypose colique familiale ne se manifeste que par l'apparition de polypes adénomateux tout le long du côlon et du rectum.
Le syndrome de Turcot désigne l'association d'une polypose adénomateuse familiale et la survenue de tumeurs cérébrales.
Le syndrome de Gardner désigne l'association d'une polypose adénomateuse familiale et la survenue de tumeurs au niveau des tissus fibreux, de l'os ou de l'estomac.

Syndrome de Lynch

C'est une pathologie héréditaire se manifestant par la survenue de cancers coliques sans polypose. Des mutations sur certains gènes sont responsables de ce syndrome. Ces mêmes mutations provoquent chez les femmes un risque augmenté de cancers gynécologiques.

Bibliographie:

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