Imagerie par résonance magnétique du cerveau
(IRM cérébrale)
Indications / Limitations
• L'IRM a une sensibilité de contraste qui lui confère des performances supérieures à la tomodensitométrie dans la plupart des pathologies cérébrales ou rachidiennes. Cette sensibilité de contraste permet de distinguer les différentes catégories de tissus mous et de préciser l'anatomie et la localisation des lésions.
• C'est malheureusement un examen long. Il comprend la plupart du temps au minimum: une série axiale T1, coronale T2, sagittale FLAIR, une séquence de diffusion, voire des séquences T1 après injection intraveineuse de contraste. Chaque séquence dure de deux à cinq minutes. N'importe quel mouvement du patient durant l'acquisition des images rend celles-ci ininterprétables. L'examen de patients inconscients ou non-compliants est donc problématique.
• L'examen a lieu dans une pièce plongée dans un champ magnétique. Il n'est donc pas possible d'examiner des patients porteurs d'un stimulateur cardiaque ou d'un clip ferromagnétique. Tout geste interventionnel, diagnostique ou de réanimation doit être effectué avec un matériel spécial ("IRM-compatible") et dispendieux.
• Cette technologie fournit une imagerie, de résolution identique, dans les trois plans de l'espace.
• Le coût de l'appareil, les frais d'installation (cage de Faraday, climatisation) ou de la maintenance rendent cet examen coûteux. Dés lors, la disponibilité de cette technologie est variable selon les pays.
• Au total, l'IRM est l'examen de choix pour toutes les pathologies cérébrales. Elle est largement utilisée pour la recherche / le bilan de lésions tumorales, ischémiques et infectieuses du cerveau ou des pathologies démyélinisantes. L'IRM est peu employée dans des contextes traumatiques aigus vus la longueur de l'examen, les précautions imposées par le champ magnétique ou tout simplement par la non-disponibilité de l'équipement.
Déroulement d'une imagerie par résonance magnétique du cerveau (IRM cérébrale)
Le patient est allongé sur le dos avec les bras le long du corps et une antenne est installée autour de la tête. Durant l'examen, seule la tête sera placée à l'intérieur de l'anneau.
Le bilan, la recherche d'une pathologie tumorale ou démyélinisante comme la SEP requiert une injection intraveineuse de gadolinium. D'autres situations comme l'ischémie ou des malformations vasculaires peuvent également nécessiter une injection intraveineuse de chélates de gadolinium.
Pathologies détectées par la résonance magnétique du cerveau (IRM cérébrale).
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- IRM cérébral. Image 1.
Image 1. Cas 1. IRM du cerveau. Coupe axiale T1. Hématome sous-dural (flèche) exerçant un effet de masse sur le ventricule latéral droit.1, Pôle frontal. 2, Ventricule latéral (gauche). 3, pôle occipital.
- IRM cérébral. Image 2.
Image 2. Cas 1. IRM du cerveau. Coupe coronale FLAIR. Hématome sous-dural (flèche) exerçant un effet de masse sur le ventricule latéral droit. 1, Ventricule latéral (gauche). 2, Cervelet.
- IRM cérébral. Image 3.
Image 3. Cas 2. IRM du cerveau. Coupe axiale T1 après injection intraveineuse de gadolinium. Kyste arachnoïdien (flèche): la lésion est hypointense. 1, Nez. 2, Globe oculaire (gauche). 3, Lobe temporal (gauche). 4, Mésencéphale.
- IRM cérébral. Image 4.
Image 4. Cas 2. IRM du cerveau. Coupe axiale T2. Kyste arachnoïdien (flèche): la lésion est hyperintense. 1, Nez. 2, Globe oculaire (gauche). 3, Lobe temporal (gauche). 4, Mésencéphale.
- IRM cérébral. Image 5.
Image 5. Cas 3. IRM du cerveau. Coupe sagittale FLAIR. Maladie démyélinisante type SEP. Multiples lésions hyperintenses périventriculaires avec orientation perpandiculaire. 1, Cavité orbitaire. 2, Ventricule latéral. 3, Cervelet.
- IRM cérébral. Image 6.
Image 6. Cas 3. IRM du cerveau. Coupe sagittale FLAIR. Maladie démyélinisante type SEP. Multiples lésions hyperintenses périventriculaires avec orientation perpandiculaire. 1, Cavité orbitaire. 2, Sinus maxillaire. 3, Cervelet.
- IRM cérébral. Image 7.
Image 7. Cas 4. IRM du cerveau. Coupe axiale T1 après gadolinium. Mise en évidence d'un processus expansif de la région frontale se rehaussant après injection intraveineuse de chélates de gadolinium. 1, Sinus frontal. 2, Vallée sylvienne. 3, Système ventriculaire. 4, Pôle occipital.
- IRM cérébral. Image 8.
Image 8. Cas 4. IRM du cerveau. Coupe axiale T1 après gadolinium. Mise en évidence d'un processus expansif de la région frontale se rehaussant après injection intraveineuse de chélates de gadolinium. 1, Sinus frontal. 2, Nez. 3, Sinus sphènoïdal. 4, Ventricule latéral. 5, Cervelet. 6, Pôle occipital.
- IRM cérébral. Image 9.
Image 9. Cas 5. IRM du cerveau. Coupe axiale T1 sans contraste. Mise en évidence d'un processus expansif de la région frontale droite exerçant un effet de masse sur le ventricule latéral droit (flèche). 1, Pôle frontal. 2, Ventricule latéral. 3, Pôle occipital.
- IRM cérébral. Image 10.
Image 10. IRM du cerveau. Cas 5. Coupe coronale T2. 1, Zones kystiques du processus expansif frontal droit. 2, Oedème périlésionnel. 3, Ventricule latéral (gauche).
- IRM cérébral. Image 11.
Image 11. Cas 5. IRM du cerveau. Coupe axiale T1 après injection intraveineuse de contraste. Mise en évidence d'un processus expansif de la région frontale droite exerçant un effet de masse sur le ventricule latéral droit. La périphérie des zones kystiques se rehaussent après injection de contraste. 1, Lobe frontal. 2, Ventricule latéral. 3, Sinus sagittal supérieur.
- IRM cérébral. Image 12.
Image 12 de 12. Cas 5. IRM du cerveau. Coupe sagittale T1 après injection intraveineuse de contraste. Mise en évidence d'un processus expansif de la région frontale droite exerçant un effet de masse sur le ventricule latéral droit. La périphérie des zones kystiques se rehaussent après injection de contraste. 1, Sinus maxilllaire. 2, Lobe temporal. 3, Pôle occipital.
Bibliographie
• AG Osborn, SI Blaser, KL Salzman. Diagnostic Imaging: Brain. 1st ed. Salt Lake City. Amirsys. 2004.
• AG Osborn. Diagnostic neuroradiology. Mosby. St Louis, 1994.
• Scott W. Atlas. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. 3rd Ed edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2001.
