La cysticercose est une infection provoquée par la forme larvaire d'un parasite du porc, le Tænia solium. Les hommes sont infectés en ingérant de la viande de porc mal cuite. Les œufs pénètrent dans la circulation sanguine par la paroi du petit intestin. Ces œufs peuvent se développer en larve mature (cysticerque) dans le parenchyme cérébral ou les muscles. Les cysticerques peuvent être visualisés comme des petites sphères de 5-10mm. La larve vivante reste dans le parenchyme cérébral sans provoquer initialement de réaction inflammatoire. Après une période de 5 ans, la larve meurt. La mort de cette larve provoque une réaction inflammatoire. Ces lésions entraînent l'apparition d'un effet de masse. Les symptômes vont dépendre de la localisation des lésions.
En imagerie, on distingue quatre stades:
Vésiculaire: A ce stade, la lésion se comporte comme une structure kystique inerte contenant un nodule positionné excentriquement. Ces lésions kystiques sont localisées le plus souvent à la jonction substance blanche-substance grise, mais on en trouve dans les noyaux gris de la base, dans le système ventriculaire ou les espaces arachnoïdiens. L'œdème périlésionnel est minime. En T1, la lésion kystique apparaît comme une cavité liquidienne d'intensité similaire à celle du liquide céphalo-rachidien. Le scolex est en général pratiquement isointense à la substance blanche. En T2, la lésion kystique apparaît hyperintense. En FLAIR, le scolex est mieux mis en évidence. Après injection intra veineuse de contraste, le rehaussement de la paroi de la lésion kystique est minime.
Vésiculaire colloïdal: Ce stade correspond à la fin naturelle du cycle de vie du parasite ou à sa dégénérescence sous traitement. Cette dégénérescence va s'accompagner d'un relâchement d'antigènes qui va provoquer une réaction inflammatoire. Le kyste a un signal similaire à celui du liquide céphalo-rachidien. Après injection intraveineuse de contraste, on trouve un rehaussement du nodule pariétal et de la paroi épaisse du kyste.
Nodulaire granulaire: La lésion kystique se rétracte. L'œdème périlésionnel diminue fortement. Après injection intraveineuse de contraste, on peut observer une prise de contraste annulaire ou nodulaire.
Nodulaire calcifié: L'involution de la lésion se manifeste par une résorption du liquide situé à l'intérieur du kyste et une disparition progressive de l'œdème périlésionnel. Il n'y a pas de rehaussement de la paroi après injection intra veineuse de chélates de gadolinium. L'étape ultime de l'involution est la calcification totale de la lésion. La lésion n'est plus généralement plus considérée comme active dés sa calcification. La séquence T2*GRE permet de mieux mettre en évidence ces calcifications.
Après 30 ans de séjour en Amérique centrale, ce patient revient en Europe. Des crises d'épilepsie surviennent six mois après son arrivée. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau oriente vers une neurocysticercose. Un contrôle est effectué après un an de traitement.
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• SE Noujaim, MD Rossi, SK Rao, AA Cacciarelli, RA Mendonca, AM Wang, and FH Coelho. CT and MR imaging of neurocysticercosis. AJR Am J Roentgenol. Dec 1999;173(6):1485-90.
• Teitelbaum GP, Otto RJ, Lin M, Watanabe AT, Stull MA, Manz HJ, Bradley WG Jr. MR imaging of neurocysticercosis. AJR Am J Roentgenol. 1989 Oct;153(4):857-66.
